Аутоимунные болезни и эфферентная терапия

В обзоре представлены причины и всё многообразие аутоиммунных заболеваний, способы медикаментозной терапии. Описаны возможности эфферентной терапии, целесообразность и необходимость ее включения в схемы лечения аутоиммунной патологии.
За последние четыре десятилетия возросло понимание, что многие болезни человека связаны, по крайней мере отчасти, с расстройствами иммунной системы, которая вместо присущей ей
функции защиты здоровья и самой жизни организма допускает саморазрушающие иммунные процессы. Свидетельств, подтверждающих аутоиммунную концепцию, сейчас множество. Хорошо известны и триггеры, провоцирующие эти процессы, – такие как инфекции, пищевые продукты и даже лекарства. Антитела и лимфоциты у больных показывают ре-
акции со специфическими структурами организма, такими как ядра клеток и рецепторы, или тканями, такими как коллаген или мышцы. 
Иммунные комплексы, обнаруживаемые и в циркуляции, и в определенных местах, особенно в сосудистой стенке, являются инициаторами реакций иммунного воспаления или атопии. Некоторые этиологические механизмы (эндокринные, генетические, инфекционные, эко-
логические), также как и возрастные процессы, являются участниками развития множества аутоиммунных болезней [1]. Сам по себе факт появления аутоантител, т.е. антител против собственных антигенов – компонентов разных тканей организма, является биологической за-
гадкой. Такой процесс не свойственен нормальному организму, поскольку грозит неуправляемым разрушением собственных тканей без видимых причин и даже полной его гибелью. Поэтому и блокируется появление антител к собственным антигенам. Однако полностью отрицать физиологическую роль выработки антител против собственных
аутоантигенов было бы не совсем корректно. Появление антител против поврежденных в результате каких-либо причин собственных клеток играет даже своего рода саногенную роль, поскольку позволяет быстрее удалить их из организма. Об этом свидетельствуют факты резкого возрастания уровня аутоантител у оперированных больных в раннем ослеоперационном периоде [2]. Тем не менее такой механизм выгоден организму лишь до определенных пределов. Слишком сильный, неотрегулированный иммунный ответ причиняет организму больше вреда, чем пользы [3].
В тех случаях когда антитела начинают и продолжают свое воздействие и против неизмененных клеток, такой процесс становится уже патологическим, поскольку приводит к самопрогрессирущей аутоиммунной патологии. Фундаментальные законы иммунологии были основаны на постулате, что аутореактивные клоны лимфоцитов элиминируются уже в процессе онтогенеза. Однако, возможно, в результате какой-то мутации может возникнуть клон иммунокомпетентных клеток (В-лимфоцитов), у которых не блокируется такая способ-
ность выработки антител к собственным антигенам.
Другим пусковым механизмом может быть инфекция. Токсин может наложиться на какую-то часть клетки и сделать ее якобы чужеродной, к которой уже может быть выработано антитело. Даже некоторые лекарства могут сесть на клетки и сделать их чужими. Так, хинидин способен вызвать появление аутоантител против собственных тромбоцитов и спровоцировать тромбоцитопению. Вирусы, и особенно ретровирусы, также долго считались этиологическими факторами, ответственными за развитие системных аутоиммунных болезней. Очень вероятно, что внутриклеточные вирусы могут использовать некоторые аутоантигены или их части для своего размножения и роста. Может сформироваться комплекс между вирусом и аутоантигеном, нарушая тем самым толерантность иммунной системы к собственным аутоантигенам.

Чтобы продолжить чтение, скачайте статью, нажав на кнопку "Скачать статью"

Назад Скачать статью
Вы можете оставить свое сообщение с помощью формы ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Оставьте заявку на обучение, заполнив форму ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Разработка сайта Seohelp24.ru