Экология и беременность

Известно, что в городах с крупными промышленными предприятиями, особенно химической промышленности, уровни перинатальной смертности значительно превышают средние показатели по стране, являясь одной из причин уменьшения прироста населения. Экологически зависимые патологические процессы являются причинами снижения фертильности, риска гестационных осложнений, нарушений развития плода и выкидышей, снижающие репродуктивный потенциал нации [Вдовенко И.А. и др., 2013]. К этому следует добавить катастрофическое сокращение категории  здоровых детей, что имеет не только медицинское, социальное, демографическое, но и экономическое значение.

Не представляется совершенно безопасной и сельская местность, где ощущаются последствия использования гербицидов, инсектицидов и других ядохимикатов. От них не застрахованы и жители вполне благополучных городов, принимая в пищу продукты, богатые такими «добавками», включающими также гормоны и антибиотики, скармливаемые скоту и остающиеся в мясных и молочных продуктах. Имеется чёткая связь санитарного состояния потребляемой воды с детской и материнской смертностью [ChengJ.J. etal., 2012]. Это с особой остротой ставит вопросы очищения воды и утилизации токсичных отходов [Онищенко Г.Г., 2013].

Среди вредных экологических факторов имеется ряд химических соединений, известных эмбриотоксичным, тератогенным и гонадотропным действием. В первом случае это проявляется нарушениями развития плода (замедление развития, снижение массы тела и размеров), во втором –  появлением его уродств и врождённых пороков, в третьем –  поражениями женских или мужских половых желёз, что и является одной из причин бесплодия.

Некоторые материалы книги «Беременность и токсиканты» (1986) о вредных воздействиях некоторых промышленных химических продуктов того времени приведены ниже.

                                                                                                                                                                                                                      Избирательная токсичность некоторых промышленных химикатов

 

Эмбриотоксичность

Тератогенность

Гонадотропность

Дихлорбутадиен

g-Гексахлорциклогексан

Винилхлорид

Кепон

Дихлоризобутилен

Хлорпрен

ДДТ

Этанол

Этиленгликоль

Анилиновый краситель

Экстракционный бензин

Хлористый водород

a-метилстирол

Тетрахлорметан

Тхпен

Этиленхлоргидрин

2, 3 - дихлорпропен

Хлористый аллил

Диметилнитрозоамин

Оксиметилпирофосфамид

Пестициды (алдрин, диэлдрин, эндрин, хлорофос, фталофос, каптан)

 

Бенблат

Полихлорфенил

Циклофосфамид

Тхпен

Алдрин, диэлдрин, эндрин

Этиленхлоргидрин

2, 3 - дихлорпропен

g- Гексахлорциклогексан

Хлоридин

Арсенат натрия

 

 

Изопрен

Тетраэтилсвинец

Дихлорбутадиен

ДДТ

Диметилформамид

Манеб

 

 

Следует учитывать и отсроченное воздействие токсичных веществ. Так, например, бутиловый эфир не вызывает изменений у эмбрионов, но выявились сдвиги в функциональном состоянии родившихся, а также их последующего потомства первого и второго поколений с нарушением их репродуктивной функции [Константинова Т.К., Антоненко Т.А., 1976]. Кроме того, нитриты и нитраты способствуют снижению жизнеспособности в первые дни постнатальной жизни, а кепон и этилентиомочевина вызывают у потомства стойкие нарушения функции центральной нервной системы [TryphonasL., KheraK., 1976]. Некоторые пестициды (эпоксилоназол) вызывают дегенерацию плаценты с последующей резорбцией плода [ReyMoremoM.C. etal., 2013]. В некоторых районах Франции такие пестициды и их метаболиты обнаруживались в моче у 5,3%-39,7% беременных, проживающих в таких местностях [ChevrierC. etal., 2014].

На плод могут оказывать влияние и последствия перенесенных непосредственно перед беременностью или в течение её первого триместра заболеваний. Так, например, после краснухи около 20% детей могут страдать катарактой или врождёнными пороками сердца, 30-35% детей имеют расстройства слуха [McElhaneyR.D. etal., 1999].

Не следует забывать и того, что многие наши спасительные лекарственные препараты также являются химическими агентами и воздействие их на организм беременной и эмбрион не всегда безопасно. В первую очередь надо вспомнить страшную талидомидную катастрофу 50-х годов, когда приём в течение беременности распространённого в те годы успокоительного и обезболивающего препарата талидомида вызвал целую эпидемию рождения детей с врождёнными уродствами, выражавшимися главным образом в отсутствии (амелия) и недоразвитии (фокомелия) одной, двух, а нередко и всех четырёх конечностей [LenzW., 1965]. Однако  статистика и более позднего периода далеко не радужна. Так, по данным H.L. Mafenson и соавт. (1974), в США около 7% новорождённых имели аномалии, а всего более 15 млн. лиц имели различные врождённые дефекты. Из них только у 10-15% в этиологии аномалий были признаны генетические факторы и у 3% - хромосомные нарушения.

В наше время также далеко не все лекарственные средства являются безопасными для организмов беременной и эмбриона. Так, широко распространенные антидепрессанты – имипрамин и амитриптилин потенциально тератогенны, вызывая появление заячьей губы, волчьей пасти, мозговых грыж и гидроцефалии. Тетрациклин способен вызывать нарушения зубной эмали и формирования зубов. Мепробамат вызывает появление умственной отсталости у детей. Салицилаты и, в частности, известная ацетилсалициловая кислота (аспирин), являются также эмбриотоксичными препаратами. Фенотиазины могут вызвать развитие желтухи новорожденных. Стрептомицин, принимаемый в поздние сроки беременности, может быть причиной расстройств слуха вплоть до полной глухоты у детей. Бутадион, оксифенбутазон, толбутамид ответственны за развитие токсической тромбоцитопении новорождённых. Эмбриотоксичным действием обладают бензодиазепины (диазепам, седуксен, реланиум, валиум). Диэтилстильбестрол, принимаемый женщиной в течение беременности, может вызвать у родившихся девочек через 11-15 лет возникновение вагинальных аденокарцином.

Всё это заставило J.M. Rao и R. Arulappu (1981) считать, что:

- действие лекарства на плод не всегда совпадает с общеизвестным фармакологическим эффектом в организме матери;

- некоторые препараты могут иметь отсроченное влияние на плод с появлением расстройств на более поздних этапах онтогенеза;

- ни одно лекарство нельзя считать совершенно безопасным для развивающегося плода.

Однако неистребимое желание врачей лечить, а самих беременных лечиться заставляет одних прописывать, а других принимать (в том числе и самостоятельно, без консультации с врачами) массу лекарств, каждое из которых оказывается далеко не безразличным для плода. Коварство их заключается и в отдалённых последствиях, которые порой трудно связать с эпизодами их приёма в течение беременности матери. И в наше время при ознакомлении с историями болезни в отделениях патологии беременности роддомов в ряде случаев можно было насчитать до 20 (!) наименований медикаментов, назначенных беременным по различным показаниям. Чаще всего такое количество медикаментов назначалось при токсикозах и угрозе прерывания беременности. Однако в большинстве этих случаев можно и нужно было не вводить новые химикаты, а выводить из организма вредные и токсичные метаболиты.

 

Таким образом, только эфферентная терапия в состоянии вывести эти патологические продукты экзогенного происхождения, инкорпорированные как в процессе трудовой деятельности на вредных производствах, так и в результате проживания на загрязнённых территориях.

В случаях бесплодия, вызванного гонадотропными веществами, целесообразно парное лечение. Если же имелись указания на возможность попадания эмбриотоксичных и тератогенных соединений, то эфферентная терапия должна  проводиться женщинам ещё до гестации, поскольку известно, что как закладка основных органов и систем, так и пороки их развития формируются уже в первом триместре беременности. Следует иметь в виду, что в течение первых 12 недель у трофобласта ещё не сформировалась надёжная барьерная функция, поэтому именно в первом триместре беременности особенно опасны потенциально эмбриотоксичные и тератогенные вещества, в том числе и многие лекарства [Чайка В.К., Демина Т.Н., 2004].

Сравнительные исследования, проведенные нами в сопоставимых по климатическим и демографическим условиям, но отличающихся по концентрации промышленных предприятий городах Поволжья, показали, что в экологически неблагоприятных условиях частота преждевременных родов, поздних токсикозов беременных, перинатальной смертности и заболеваемости новорождённых преобладали вдвое. Точно также, в 2-3 раза была выше частота болезней органов дыхания и ЛОР-органов, аллергозов, а также группа часто и длительно болеющих детей первых лет жизни [Воинов В.А. и др., 1993, 1994].

Это говорит о том, что в зонах экологического напряжения беременные находятся под двойным прессом токсичных продуктов, как эндогенного (генуинного), так и экзогенного происхождения. При этом, даже при отсутствии признаков собственно токсикоза беременных, экотоксикоз создаёт такие же неблагоприятные условия для созревания плода. Об этом же говорят и обнаруженные расстройства биохимического и иммунного гомеостаза детей и населения в целом в таких промышленных центрах.

 В первую очередь это касается признаков истощения или подавления системы антиоксидантной защиты, а также иммунной недостаточности. Это свидетельствует и о том, что сформировавшаяся во внутриутробном периоде неполноценность иммунитета сохраняется и в последующей жизни. Второе и последующие поколения в таких условиях становятся ещё менее жизнестойкими, что проявляется в нарастании так называемой накопленной заболеваемости детей, прослеженной в одном и том же месте за последние 30 лет, а это уже может существенно изменить демографическую картину в будущем.

В исследовании, проведенном И.М.Морозовой (1998), отмечается, что только у 7,5% детей с аллергическими диатезами течение беременности их матерей было физиологическим. Более чем у половины этих женщин беременность осложнилась преэклампсией, в меньшей степени угрозой невынашивания беременности. Осложнённое течение беременности оказывало неблагоприятное воздействие на иммунную систему плода. У таких детей, родившихся от матерей с гестозом, иммунограмма на 5-й день жизни характеризовалась повышенным содержанием CD4 и соотношения CD4/CD8. У детей, рождённых от матерей с угрозой невынашивания, выявлены снижение функциональных резервов нейтрофилов и повышение уровня сывороточных IgG  и IgA.

Не вызывает сомнений бóльшая опасность отравлений и более выраженная тяжесть интоксикаций во время беременности для самой будущей матери. В частности, в экспериментальных исследованиях обнаружено, что беременность, осложнённая хронической интоксикацией, приводит к более серьёзным нарушениям функции печени, чем при обычном токсическом гепатите [Таскаев И.И., 1979].

Все эти приведенные факты подчёркивают актуальность превентивной детоксикации как перед, так и во время беременности в тех случаях, когда можно ожидать осложнённого течения и патологий плода. Особую значимость эти мероприятия приобретают при указаниях на неблагоприятное течение или исход предыдущей беременности.

В настоящее время проведение такой детоксикации становится более доступным, благодаря разработке простых и безопасных методов мембранного плазмафереза на отечественных аппаратах Гемофеникс, открывающих возможность их использование в самой широкой сети лечебных учреждений муниципального звена, в том числе и родильных домах [Воинов В.А., 2010, 2013]

 

Литература

Беременность и токсиканты / Под ред. В.Д.Новикова, Е.М.Горбачёва.  –Новосибирск: Наука, 1986. – 158 с.

Вдовенко И.А., Сетко Н.П., Константинова О.Д. Экологические проблемы репродуктивного здоровья // Гиг. Санит. – 2013, № 4. – P. 24-28.

Воинов В.А., Тышецкий В.И., Рогов И.И., Ширяева К.Ф., и др. Медико-экологические проблемы первичной профилактики болезней органов дыхания у детей // В сб. Современные аспекты медико-экологической характеристики неспецифических заболеваний лёгких. – СПб, 1993. – С. 82-85.

Воинов В.А., Костючек Д.Ф., Ветров В.В. Токсикозы беременных и методыпревентивной детоксикации // Санкт-Петербургские врачебные ведомости – 1994. – № 7. – С. 67-68.

Воинов В.А. Эффероентная терапия. Мембранный плазмаферез / Москва, 2010, 400 с.

Воинов В.А. Эфферентная терапия в акушерстве и неонатологии. Учебно-методическое пособие. – 2013. – СПб.: Изд. СПбГМУ. – 82 с.

Константинова Т.К., Антоненко Т.А. О потенциальной и реальной опасности эмбриотропного действия химических соединений / В кн.: Основные вопросы проблемы отдалённых последствий воздействия профессиональных ядов. –  М. –  1976. –  С. 104-108.

Онищенко Г.Г. Санитарное и эпидемиологическое состояние окружающей среды // Гиг. Санит. – 2013, № 2. –  С. 4-10.

Таскаев И.И. Гистохимические и гистологические  изменения в печени крыс при экспериментальной интоксикации и последующей беременности. // Арх. анат. – 1979. – Т. 76, № 2. – С. 49-54.

Чайка В.К., Демина Т.Н. Антифосфолипидный синдром. – Донецк: Норд-Пресс. – 2004. – 236 с.

Benova L., Cumming O., Campbell O.M. Systematic review and meta-analysis: association between water and sanitation environment and maternal mortality // Trop. Med. Int. Health. – 2014. – Vol. 19, № 4. – P. 368-387.

Cheng J.J., Schuster-Wallace C.J., Watt S. et al. An ecological quantification of the relationships between water, sanitation and infant, child, and maternal mortality // Environ. Health. – 2012. – Vol. 27, 11. – P. 4.

Chevrier C., Serrano T., Lecerf R. et al.Environmental determinants of the urinary conventrations of herbicides during pregnancy : the PELAGIE mother-child cohort (France) // Environ Int. – 2014. – Vol. 63, № 11, - P 8.

Lenz W. Epidemiology of congenital malformations // Ann. N.Y. Acad. Sci.  –  1965.  –   Vol. 123.  – P. 228-236.

Mafenson H.L., Grunster J., Horowitz Q. Hasards of maternally administred drugs // Clin. Toxicol.  –  1974.  – Vol. 7, № 1. –  P. 59-68.

McElhaney R.D., Ringer M., DeHart D.J., Vasilenko P. Rubella immunity in cohort of pregnant women // Infect. Control. Hosp. Epidemiol.  –  1999. –  Vol. 20, № 1. –  P. 66.

Rao J.M., Arulappu R. Drug use in pregnancy: How to avoid problems // Drugs.  –  1981.  –  Vol. 22.  –  P. 409-414.

Rey Moreno M.C. Epoxiconazole-induced degeneration in rat and the effect of estradiol supplementation // Birth. Defects Res. B. Dev. Reprod. Toxicol. – 2013. – Vol. 98, № 3. – P. 208-221.

Tryphonas L., Khera K. Postnatal CNS to ethylenethiourea in rats // Toxicol. аnd Appl. Pharmacol.  –  1977.  –  Vol. 41. № 1. –  P. 143-144.

Назад
Вы можете оставить свое сообщение с помощью формы ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Оставьте заявку на обучение, заполнив форму ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Разработка сайта Seohelp24.ru