Плазмаферез в лечении интерстициальных заболеваний легких

В патогенезе многих видов интерстициальных заболеваний лёгких решающую роль играют расстройства иммунной системы, в основе которых лежит накопление аутоантител. Присоединение комплемента к комплексу антиген + антитело формирует более стойкий иммунный комплекс, который может на длительный период времени задерживаться в циркуляции, называясь циркулирующий иммунный комплекс (ЦИК). В дальнейшем такие комплексы, попадая в органы ретикулоэндотелиальной системы, должны подвергаться деградации и элиминации с помощью макрофагов. Если же в результате сбоя какого-то из этих механизмов процесс разрушения и элиминации ЦИК нарушается, то содержание их начинает возрастать, они проникают в ткани, в том числе и лёгкие, возбуждая там целый каскад патологических расстройств. Привлекаемые в ткани лимфоциты выделяют целый ряд высокотоксичных цитокинов. Возникает асептическое иммунное воспаление с развитием гранулематоза, фиброзирования или, наоборот, разрушения эластического каркаса лёгких. В зависимости от характера этих реакций и формируются определённые заболевания, объединяемые терминами аутоиммунных или иммунокомплексных заболеваний (1,2).

Такие механизмы лежат в основе фиброзирующих альвеолитов – идиопатических, или сопровождающих другие диффузные болезни соединительной ткани (системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит и др.).  Экзогенный аллергический и токсический альвеолиты отличаются от идиопатического наличием аллергическиго или токсического механизма развития при чётко выраженном этиологиченском факторе. Близким по патогенезу является и саркоидоз лёгких.

Общепринятая тактика лечения с помощью кортикостероидных препаратов и цитостатиков позволяет уменьшить интенсивность иммунного воспаления тканей и продлить жизнь таких больных, однако такая терапия не лишена многих побочных и достаточно серьёзных последствий – кушингоидный синдром, вторичный диабет, артериальная гипертензия, остеопороз и др.

Тем не менее, во всех этих случаях только плазмаферез позволяет вывести из организма эти аутоантитела, ЦИК и другие патологические метаболиты и тем самым уменьшить масштаб тканевых расстройств.

Целью настоящего исследования служило определение возможностей плазмафереза в лечении этих аутоиммунных интерстициальных заболеваний лёгких.

Материал и методы исследования.

Проведен анализ течения заболеваний у 101 пациента, из них у 59 использовался плазмаферез, а у 42 только стандартная терапия кортикостероиддами в различных комбинациях с D-пеницилламином и иммуносупрессантами (азатиоприн или циклоспорин) (табл. 1., см приложение)

При плазмаферезе за один сеанс удалялось около 30% объёма циркулирующей плазмы (ОЦП). Обычно это составляло 700-900 мл. Курс лечения состоял из 4-х таких сеансов, проводимых через 1-2 дня (3).

Уровни иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM) определяли в сыворотке периферической крови с использованием теста-систем фирмы «Полигност» (Санкт-Петербург). Уровни ЦИК в сыворотке крови измеряли нефелометрическим способом по Гашковой в реакции осаждения полиэтиленгликолем. Содержание цитокинов IL-2, IL-10, IL-1β, TNf-α, IFN-γ в сыворотке крови определялось с использованием тест-систем фирмы «Протеиновый контур» (Санкт-Петербург).

Чтобы продолжить чтение, скачайте статью, нажав на кнопку "Скачать статью"

Назад Скачать статью
Вы можете оставить свое сообщение с помощью формы ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Оставьте заявку на обучение, заполнив форму ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Разработка сайта Seohelp24.ru