Плазмаферез в офтальмологии

ПЛАЗМАФЕРЕЗ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ

В.А.Воинов

Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет

имени акад. И.П.Павлова

Резюме

Многие заболевания глаз имеют аутоиммунную природу и сопровождаются накоплением  как аутоантител, так и других патологических метаболитов, большие размеры молекул которых не позволяют их выводить почками с нарушением и процессов их деструкции. Удаление их возможно только вместе с жидкой частью крови – плазы в процессе плазмафереза, который позволяет лечить такие заболевания более эффективно.

Ключевые слова: глазные болезни, аутоантитела, плазмаферез.

 

PLASMAPHERESIS IN OPHTHALMOLOGY
V.A.Voinov

Pavlov First St. Petersburg State Medical University, Saint-Petersburg, Russia.
.

Summary

Many eye diseases are autoimmune nature and are accompanied by the accumulation of autoantibodies as well as other pathological metabolites, the large size of the molecules which do not allow them to remove them through kidneys and in violation of the processes of their degradation. Removing them is possible only with the liquid portion of blood - plasma during plasmapheresis, which allows to treat such diseases more efficiently.

Keywords: eye diseases, autoantibodies, plasmapheresis.

Плазмаферез находит своё применение при целом ряде аутоиммунных заболеваний, в том числе и в офтальмологии.

Диабетическая ретинопатия, приводящая к необратимой потере зрения, является следствием поражения сосудов сетчатки вторичными токсичными метаболитами, возникающими при длительном течении сахарного диабета. Действительно, диета, медикаментозное лечение, инсулин позволяет держать уровни сахара в крови, но не предотвращал его от колебаний, которые приводят ко множеству вторичных, главным образом сосудистых, нарушений обмена веществ. В этом случае одна из причин ангиопатии при диабете состоит в том, что возрастает агрегация тромбоцитов, которая зависит не только от величины концентрации сахара в крови, но от некоторых других патологических продуктов, затрагивающих их мембрану [MazzantiL. etal., 1997].

В патогенезе диабетической ретинопатии играют роль не только метаболические нарушения с накоплением эндотоксичных продуктов с признаками хронического ДВС-синдрома, но и иммунологические расстройства –  снижение Т-клеточного иммунитета с повышением уровня ЦИК у 81% больных [Балашова Л.М. и др., 1999].

Основными методами лечения пролиферативной диабетической ретинопатии остаются панретинальная лазерокоагуляция сетчатки и трансцилиарная витрэктомия. Однако частота неблагоприятных исходов при этом остаётся довольной высокой [Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е., 1999].

Помимо этого, описаны и идиопатические аутоиммунные ретинопатии, когда прогрессирующая дегенерация сетчатки возникала в ответ на воздействие антиретинальных аутоантител, которые обнаруживались в сыворотке крови таких больных [MizenerJ.B. etal., 1997]. Возможно поражение сосудов и при антифосфолипидном синдроме [TsironiE. etal., 2009; UtzV.M., TangJ., 2011].

Л.М. Балашова и соавт. (1999), используя внутрисосудистое лазерное облучение крови на фоне гепаринотерапии, добились уменьшения отёка макулярной области (в 80% случаев), частичного рассасывания кровоизлияний (58%),  уменьшения калибра вен (43%), повышения остроты зрения на 0,03-0,3, увеличения полей зрения. Конечно, необходимо использовать и различные методы медикаментозной терапии.

Однако ещё больший эффект даёт эфферентная терапия выведением этих патологических продуктов, что даёт возможность приостановить  или сгладить эти сосудистые расстройства. Эффективность плазмафереза доказана и при ретинопатиях, сопровождающих гипервискозные синдромуы (макроглобулинемия Вальденстрема). При этом не только снижается уровень IgM на 46,5%  и вязкость крови на 44,7%, но и диаметр расширенных вен на 15,3% с возрастанием венозного кровотока на 55,2% [MenkeM.N. etal., 2008, 2009; ChananaB. etal., 2009]. Плазмаферез применялся и при волчаночной ретинопатии [PapadakiT.G. etal., 2006].

Нарушения кровообращения в диске зрительного нерва являются ведущей причиной снижения зрения у лиц старше 50 лет. Передняя ишемическая оптическая нейропатия возникает в результате снижения уровня перфузии в задних коротких цилиарных артериях при гиперхолестеринемии, повышении вязкости крови, гипергликемии, региональных нарушениях эндотелия сосудов, артериальной гипертензии. Каскадный плазмаферез (до 600 мл концентрата плазмы) позволил повысить остроту зрения с 0,10±0,03 до 0,35±0,05, сократить центральные скотомы, увеличить границы периферических полей зрения на фоне двухкратного снижения уровня холестерина, триглицеридов, фибриногена плазмы крови [Филоненко И.В., Коновалов Г.А. , 2003]. Таких же результатов с помощью каскадного плазмафереза добились и M. Bláhaи соавт. (2009).

Как известно, образование антител к собственным антигенам блокируется до тех пор, пока эти антигены в результате каких-то патологических процессов (воспаления, травмы) не изменяют свою структуру настолько, что уже не воспринимаются "своими" и против них запускаются механизмы формирования антител. Возможно, именно поэтому после разного рода заболеваний сосудистой оболочки глаза нередко развивается поражение и другого глаза - симпатическая офтальмия, как следствие аутоиммунного процесса, и только удаление из организма этих сформировавшихся аутоантител предотвращает поражение здорового глаза.

Кроме того, описана иммунизация к антигенам собственного хрусталика, повреждённого при операциях удаления катаракты, с последующим иммунным воспалением глаза – фокоанафилактический эндофтальмит.

Нейромиелит глазного нерва является одной из разновидностей демиелинизирующих заболеваний нервной системы (болезнь Дейвика). Он нередко сочетается с поражением спинного мозга. Лечебные мероприятия включают кортикостероиды и плазмаферез [ArgyriuA.A., MarkisN., 2008].

Аутоиммунные процессы определяют течение и увеита, который приводит к инвалидности 30% больных, вплоть до слепоты (10%) [Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А., 1984]. Увеиты сопровождают многие системные аутоиммунные заболевания - системную красную волчанку, саркоидоз, ревматоидный артрит, узелковый артрериит, болезни Бюргера и Кавасаки, системные васкулиты и такую системную патологию, как болезнь Бехчета [NumazakiK. etal., 1997; vanDaeleP.L.A. etal., 2009; LevittA.E. etal., 2015]. Иммунологические исследования указывают на повышение содержания в крови Т-активных лимфоцитов, В-клеток и ЦИК, увеличение секреторного IgG в слезной жидкости. В последней можно обнаружить также антитела к тканям глаза – к сетчатке, хрусталику и даже роговице [Третьяк Е.Б. и др., 2006].

Развивается клеточная инфильтрация стекловидного тела с образованием в нём циклических мембран, осложнённая катаракта, экссудативно-геморрагические формы воспаления хориоидеи и сетчатки [Ченцова О.Б., 1999]. Эксперименты на животных показали также и важную роль оксида азота (NO) в патогенезе аутоиммунного увеоретинита [HoeyS. etal., 1997]. Ретинохороидопатия представляется хронической двусторонней формой заднего увеита аутоиммунной природы. Без лечения ведёт к светобоязни, ночной слепоте, сужению полей зрения и полной слепоте. В некоторых случаях у больных увеитом обнаруживают антитела класса IgG, IgA и IgM к Chlamydiapneumoniae. Саркоидоз также часто сопутствует увеитам, что указывает на общие аутоиммунные механизмы их патогенеза [NumazakiK. etal., 1997]. В лечении острого послеоперационного увеита курсы плазмафереза снижают частоту воспалительных осложнений, сокращают сроки и улучшают общие результаты лечения [Фомин А.М. и др., 2006, 2012].

 Чаще всего используется длительная стероидотерапия и циклоспорин, побочными эффектами которых являются катаракта, остеопороз, диабет и артериальная гипертензия [KarmochkineM., KazatchkineM.D., 1998]. Обычная иммуносупрессивная терапия и цитостатики не предотвращают рецидивирующие обострения и введение в комплекс лечебных мероприятий плазмафереза обеспечивает более стабильные результаты [MalecazeF. etal., 1989; Ченцова О.Б. и др., 1994, 2006; Фролов А.Б. и др., 2009; Онищенко А.Л. и др., 2011]. Плазмаферез или плазмообмен с замещением криосорбированной аутоплазмой до 50% ОЦП способствуют более быстрому купированию воспалительного процесса, переходу в состояние ремиссии, исчезновению спаек даже без местной протеолитической терапии [Даниличев В.Ф. и др., 2013]. Такое лечение показано и для профилактики рецидивов увеита [Соколов А.А. и др., 2003]. Курсы плазмафереза с экстракорпоральным лазерным облучением крови показаны при аутоиммунных заболеваний глаз даже у детей [Гречаный М.П. и др., 2003]. Определённый эффект оказывает и гемосорбция [Разумова И.Ю. и др., 2010].

Офтальмопатия Грейвса – органоспецифичное аутоиммунное заболевание, при котором развивается инфильтрация тканей глазницы мононуклеарами с локальным освобождением цитокинов, показывая роль активированных Т-лимфоцитов в его патогенезе. В течение этой активной воспалительной фазы в ретробульбарной клетчатке возникает лимфоцитарная инфильтрация и реактивный интерстициальный отёк. Иммуносупрессия подавляет это иммунное воспаление. Показана эффективность применения и массивных доз иммуноглобулинов до 2 г внутривенно ежедневно в течение 5 дней [KahalyG. etal., 1996]. Близким к такой офтальмопатии является и экзофтальм, нередко сопутствующий поражениям щитовидной железы, при котором также эффективен плазмаферез [BartalenaL. etal., 1997; KatohN. etal., 2010].

Упорныевирусные конъюнктивиты нередко являются следствием ослабления иммунных защитных механизмов. Обнаружение антител к Chlamidiapneumoniae у некоторых таких больных указывает и на такую возможную связь. Поскольку иммунодепрессии, как правило, возникают на фоне каких-то биохимических сдвигов, то  санация внутренней среды организма с помощью плазмафереза и квантовая иммуностимуляция, восстанавливая нарушенные звенья иммунитета, способствуют излечению и этих заболеваний.

Возможно развитие кератоконъюнктивитов аллергической природы, поскольку в таких случаях они нередко сочетаются с атопическими дерматитами. Для них характерны микроэрозии эпителия, стойкие эпителиальные дефекты, выраженная роговичная васкуляризация и помутнения [MessmerE.M., 2005; Майчук Ю.Ф., 2006]. Возможно развитие и аутоиммунного «сухого» кератоконъюнктивита (ксерофтальм) при болезни Шегрена [CejkováJ. etal., 2009]. Плазмаферез помогал и в таких случаях [MachR. etval., 1992].

Тяжёлые невриты зрительного нерва, в ряде случаев возникают при отравлениях некоторыми токсичными веществами (к примеру, метанолом)     и только экстренная и массивная эфферентная терапия может предотвратить необратимую потерю зрения в таких случаях.

Возможно развитие офтальмоплегии в результате аутоиммунного поражения глазодвигательных мышц. Так, IgG  анти-GQ1b антитела тесно связаны с острым парезом наружных глазных мышц (проявляются диплопией) после инфекций или иммунизаций. Но может быть и изолированный парез внутренних глазных мышц – это внутренняя офтальмоплегия, проявляющаяся мидриазом и фотофобией. Эти реакции нередки у больных с синдромами Фишера или Гийен-Барре [SuzukiT. etal., 1998; YukiN. etal., 1998] и плазмаферез позволяет купировать такие осложнения [EjmaM. etal., 2015].

Решетчатая дистрофия роговицы типа IIIA сопровождается рецидивирующими эрозиями роговицы. Это заболевание является аутосомальным видом генетической патологии, при которой генный продукт big-h3 является секреторным белком (68kD кератоэпителин), обнаруживаемым в роговице. При этом появляются аутоантитела к big-h3, что и приводит к дистрофии роговицы и отложению в её строме амилоида субэпителиально и интрастромально [KawasakiS. etal., 1999]. В этих случаях удаление аутоантител также может оказаться полезным [SobueG., 1999]..

М.Л.Королев и соавт. (2000) считают показанным проведение плазмафереза у больных увеитом, диабетической ретинопатией, ретробульбарным невритом и сосудистыми заболеваниями глаз (тромбозы, атеросклероз). Использование плазмафереза оказывает положительное воздействие и у больных пожилого возраста с патологией органа зрения [Гаврилов А.О. и др., 2004; PulidoJ.S. etal., 2005].

Старческая макулярная дегенерация развивается вследствие отложения белковых структур между хориокапиллярами и пигментным эпителием сетчатки, приводя к развитию центральной скотомы со значительной потерей зрения. Это сопровождается и расстройствами микроциркуляции в сочетании с гиперхолестеринемией и гиперфибриногенемией. Расстройства микроциркуляции  нарушают питание и доставку кислорода клеткам пигментного эпителия сетчатки. Проспективные многоцентровые рандомизированные исследования показали эффективность курсов плазмафереза с последующей каскадной фильтрацией до 8 процедур в течение 10 недель [PulidoJ.S., 2002]. Положительный эффект сохранялся и через 3 и через 12 месяцев [PulidoJ. etal., 2005, 2006; YehJ.H. etal., 2008; KlingelR. etal., 2010; RencovaE. etal., 2011]. M.J.Kossи соавт. (2009) считали, что вообще нет других лечебных альтернатив при этой патологии кроме каскадного плазмафереза. Согласно рекомендациям ASFA, реоферез является методом выбора в лечении этой патологии [SchwartzJ. etal., 2013].

С помощью плазмафереза достигается благоприятное воздействие и на течение посттравматической офтальмопатии. При этом наряду с более быстрым купированием воспалительных процессов в глазу рассасывались помутнения в стекловидном теле и геморрагии на глазном дне, повышалась центральная острота зрения на 20-30%, на 4-5 дней сокращались сроки лечения таких больных [Рябцева А.А. и др., 2004].

Двусторонняя диффузная меланоцитная пролиферация сосудистой оболочки глаза является одним из видов паранеопластического синдрома. С помощью плазмафереза предотвращается утолщение сосудистой оболочки глаза с улучшением зрения [MetsR.B. etal., 2011].

Таким образом, учитывая большие размеры как аутоантител, так и других патологических метаболитов, которые почки не выводят и они имеют тенденцию к накоплению, только с помощью плазмафереза возможно их эффективное удаление [Воинов В.А., 2010]. Обычно требуется курс плазмафереза, состоящий из четырёх сеансов с удалением плазмы в объёме около 1% от массы тела каждый раз, что в целом за курс составляет 1-1,5 ОЦК. Простота и безопасность плазмафереза на отечественных аппаратах Гемофеникс позволяет проводить такое лечение практически в любом медицинском учреждении вплоть до муниципального их звена. Поэтому плазмаферез и должен занять своё достойное место в лечении и многих глазных заболеваний.

                                 

 

Литература

Балашова Л.М., Теплинская Л.Е., Зайцева Н.С. и др. Использование ингаляций гепарина в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови у больных с диабетической ретинопатией // Вестн. офтальмол. – 1999. – № 1. – С. 16-18.

Воинов В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез . Москва, 2010. – 400 с.

Гаврилов А.О., Чумаева Е.А., Крутий Н.А. и др. Изменения в гемоагрегатограммах у пациентов с патолгией органа зрения при различных методах терапии // Труды XII конф. Моск. общества гемафереза. – М., 2004. – С. 13.

Гречаный М.П., Ченцова О.Б., Кильдюшевский А.В. Экстракорпоральная гемокоррекция при лечении аутоиммунных заболеваний глаз у детей // Русский медицинский журнал. – 2003. – Т.4, № 4. – С. 14-16.

Даниличев В.Ф., Чшиева М.Р., Соколов А.А. Возможности терапевтического афереза при лечении пациентов с хроническими рецидивирующими увеитами // Эфферентная терапия. – 2013. – Т. 19, № 1. – С.64-65.

Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А. Увеиты. – М., 1984. – 120 с.

Королев М.Л., Осадчих В.Г., Иконникова Т.Б. и др. Необходимость в экстракорпоральных методах хирургии крови для офтальмологического отделения городской больницы плазмафереза  // Тез. докл. VIII конф. моск. общества гемафереза. - М., 2000. – С. 132.

Майчук Ю.Ф., Поздняков В.И., Лорткипанидзе М.М., Позднякова В.В. Поражения глаз у больных атопическим дерматитом // Аллергология и иммунология. – 2006. – Т. 7, № 3. – С. 424.

Онищенко А.Л., Колбаско А.В., Чернышева А.В. и др. Плазмаферез в сочетании с озонированием клеточной массы в лечении эндогенного увеита // Вестн. Офтальмол. – Т. 127, № 6. – С. 32-35.

Рябцева А.А., Фомин А.М., Савчук Г.В., Крючкова О.С. Плазмаферез при травме органа зрения // Труды XII конф. Моск. общества гемафереза. – М., 2004. – С. 51.

Сдобникова С.В., Столяренко Г.Е. Роль задней гиалоидной мембраны в патогенезе и трансцилиарной хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии // Вестн. офтальмол. - 1999. - № 1. - С. - 11-13.

Соколов А.А., Даниличев В.Ф., Бельских А.Н., Кнорринг Г.Ю. Место экстракорпоральной иммунокоррекции и системной энзимотерапии в комплексном лечении органоспецифических аутоиммунных заболеваний глаз // Эфферентная терапия. – 2003. – Т. 9, № 1. – С. 119-120.

Третьяк Е.Б., Трубилин В.Н., Сыроедова О.Н., Сучков С.В. Специфические и неспецифические аутоантитела в патогенезе локализованных форм аутоиммунного воспаления // Аллергология и иммунология. – 2006. – Т. 7, № 3. – С. 425-426.

Ченцова О.Б., Шебалин В.Н., Гречаный М.П. Сочетанное применение обменного плазмафереза с лазерным облучением крови в комплексном лечении эндогенных и травматических увеитов (Методические рекомендации) // М., 1994. – 18 с.

Ченцова О.Б.  Клинико-иммунологические критерии прогноза течения увеитов // Вестн. офтальмол. – 1999. – № 2. – С. 23-25.

Ченцова О.Б., Гречаный М.П., Кильдюшевский А.В., Третьяк Е.Б. Перспективы использования экстракорпоральной гемокоррекции в лечении аутоиммунных заболеваний глаз // Клин. Офтальмология. – 2006. - № 3. – С. 115-117.

Филоненко И.В., Коновалов Г.А. Реоферез в комплексном лечении нарушения кровообращения в диске зрительного нерва // Тез. докл. XI конф. моск. общества гемафереза. – М., 2003. – С. 63-64.

Фомин А.М., Рябцева А.А., Аладдин А. Эффективность плазмафереза при остром послеоперационном увеите // Тез. докл. XIV конф. моск. общества гемафереза. – М., 2006. – С. 50.

Фомин А.М., Рябцева А.А. Лечебный плазмаферез при остром послеоперационном увеите / Тез. докл. XХ конф. моск. общества гемафереза. – г. Дубна. – 2012. – С. 135-136.

Фролов А.Б., Гречаный М.П., Ченцова О.Б. Использование экстракорпоральной гемокоррекции на основе плазмафереза в лечении эндогенного увеита и аутоиммунных глазных заболеваний // Вестн. Офтальмол. – 2009. – Т. 125, № 5. – С. 57-60.

Argyriu A.A., Markis N. Neuromyelitis optica: a distinct demyelinating disease of the central nervous system // Acta Neurol. Scand. 2008. – Vol. 118, № 4. – P. 209-217.

Bláha M., Rencová E., Bláha V et al.The importance of rheological parameters in therapy of microcirculatory disorders // Clin. Hemorheol. Microcirc. – 2009. – Vol. 42, № 1. – P. 37-46.

Bartalena L., Marcocci C., Pinchera A. Treating severe Graves’ ophthalmopathy // Baillieres Clin. Endocrinol Metab. – 1997. – Vol. 11, № 3. – P. 521-536.

Cejková J., Ardan T., Cejka C. et al.  Ocular surface injuries in autoimmune dry eye. The severity of microscopical disturbances goes parallel with the severity of symptoms of dryness // Histol. Histopathol. – 2009. – Vol. 24, № 10. – Р. 1357-1365.

Chanana B., Gupta N., Azad R.V. Case report: bilateral simultaneous central retinal vein occlusion in Waldenström’s macroglobulinemia // Optometry. – 2009. – Vol. 80, № 7. – P. 350-353.

Ejma M., Waliszewska-Prosół M., Hofman A. et al. Progressive subacute Miller-Fisher syndrome successfully treated with olasmapheresis // Neurol. Neurochir. Pol. – 2015. – Vol. 49, № 2. – P. 137-138.

Hoey S., Grabowski P.S., Ralston S.H.et al. Nitric oxide accelerates the onset and increases the severity of experimental autoimmune uveoretinitis through an IFN-g-dependent mechanism // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, № 10. - P. - 5132-5142.

Kahaly G., Pitz S., Műller-Forell W., Hommel G. et al. Randomized trial of intravenous immunoglobulins versus prednisolone in Grave’ ophthalmopathy  // Clin. Exp. Immunol. - 1996. - Vol. 106, № 2. - P. 197-202.

Karmochkine M., Kazatchkine M.D. Intravenous immune globulin in autoimmune uveitis // Ann. Intern. Med. – 1998. – Vol. 129, № 12. – P. 1078-1079.

Katon N., Matsuda M., Ishii W. et al. Successful treatment with rituximab in a patient with stiff-person syndrome complicated by dysthyroid ophthalmopathy // Intern. Med. – 2010. – Vol. 49, № 3. – P. 237-241.

Kawasaki S., Nishida K., Quantock A.J. et al. Amyloid and pro 501thr-mutated  big-h3 gene product colocakize in lattice corneal dystrophy type IIIA // Am. J. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 127, № 4. - P. 456-458.

Klingel R., Fassbender C., Heibges A. et al. RheoNet registry analysis of rheopheresis for microcirculatory disorders with a focus on age-related macular degeneration // Ther. Apher. Dial. – 2010. – Vol. 14, № 3. – P. 276-286.

Koss M.J., Kurz P., Tsobanelis T. et al. Prospective, randomized, controlled clinical study evaluating the efficacy of Rheopheresis for dry age-related macular degeneration. Dry AMD treatment with Rheopheresis Trial-ART // Grafes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2009. – Vol. 247, № 10. – P. 1297-1306.

Levitt A.E., McManus K.T., McClellan A.L. et al. Ocular inflammation in the setting of concomitant systemic autoimmune conditions in an older male population // Cornea. – 2015. – Vol. 34, № 7. – P. 762-767.

Mach R., Rozsival P., Jilek D. [Steroid glaucoma in severe atopic keratoconjunctivitis. A reminder for possible therapy with plasmapheresis] // Cesk. Oftalmol. (Czech). – 1992. – Vol. 48, № 3. – P. 167-170/

Malecaze F., Mathis A., Goudable C. et al. [Plasmapheresis and acute attacks of uveitis] // Ophthalmologie. – 1989. – Vol. 3, № 1. – P. 43-45.

Menke M.N., Feke G.T., McMeel J.W., Treon S.P.  Effect of plasmapheresis on hyperviscosity-related retinopaty and retinal hemodinamics in patients with Waldenstrom”s macroglobulinemia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2008. – Vol. 49, № 3. – P. 1157-1160.

Menke M.N., Feke G.T., McMeel J.W., Treon S.P. Ophthalmologic techniques to assess the severity of hyperviscosity syndrome and the effect of plasmapheresis in patients with Waldenström’s macroglobulinemia // Clin. Lymphoma Myeloma. – 2009. – Vol. 9, № 1. – P. 100-103. 

Messmer E.M. [Ocular allergies] // Ophthalmologe. – 2005. 0 Vol. 102, 3 5. – P. 527-543.

Mizener J.B., Kimura A.E., Adamus G. et al. Autoimmune retinoparty in the absence of cancer // Am. J. Ophthalmol. - 1997. - Vol. 123, № 5. - P. 607-618.

Numazaki K., Chiba S., Aoki K. et al. Detection of serum antibodies to Chlamydia pneumoniae in patients with endogenous uveitis and acute conjunctivitis // Clin. Infect. Dis. - 1997. - Vol. 25, № 4. - P. 928-929.

Mets R.B., Golchet P., Jampol L.M. Bilateral diffuse uveal melanocytic proliferation with a positive ophthalmoscopic and visual response to plasmapheresis // Arch. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 129, № 9. – P. 1235-1238.

Papadaki T.G., Zachropoulos I.P., Papaliodis G. et al. Plasmapheresis for lupus retinal vasculitis // Arch. Ophthalmol. – 2006. – Vol. 124, № 11. – P. 1654-1656.

Pulido J.S. Multicenter prospective, randomized, double-masked, placebo-controlled study of Rheopheresis to treat nonexudative age-related macular degeneration: interim analysis // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. – 2002. – Vol. 100, № 1. – P. 85-106.

Pulido J., Sanders D., Winters D., Klingel R.  Clinical outcomes and mechanism of action for rheopheresis treatment of age-related macular degeneration // J. Clin. Apher. – 2005. – Vol. 20. – P.185-194.

Pulido J.S., Sanders D., Klingel R. Rheopheresis for age-related macular degeneration: clinical results and putative mechanism of action // Can. J. Ophthalmol. – 2005. – Vol. 40, № 3. – P. 332-340.

Pulido J.S., Winters J.L., Boyer D. Preliminary analysis of the final multicenter investigation of rheopheresis for age related macular degeneration (AMD) trial (MIRA-1) results // Trans. Am. Ophthalmol. Soc. – 2006. – Vol. 104. – P. 221-231.

Razumova I.IU., Safonova T.N., Komov V.V., Fedorov A.A. [Extracorporeal treatment for some autoimmune eye disease] // Vestn. Oftalmol. (Rus). – 2010. – V0l. 126, № 3. – P. 21-25.

Rencova E., Blaha M., Studicka J. et al. Haemorheopheresis could block the  progression of the dry form of age-related macular degeneration with soft drusen to the neovascular form // Acta Ophthalmologica. – 2011. – Vol. 89. – P. 463-471.

Suzuki T., Chiba A., Kusunoki S. et al. Anti-CQ1b ganglioside antibody and ophthalmoplegia of undeterminal cause // Brit. J. Ophthalmol. – 1998. – Vol. 82, № 8. – P. 916-918.

Schwartz J., Winters J.L., Padmanabhan A. et al. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice – evidence-based approach from the writing committee of the American Society for Apheresis: the Sixth Special Issue // J. Clin. Apher. – 2013. – Vol. 28. – P. 145-284.

Sobue G. [Pathogenesis and treatment of neuropathy – recent advances] // Rinsho Shinkeigaku. – 1999. – Vol. 39, № 12. – P. 1193-1195.

Tsironi E., Gatselis N., Kotoula M.G. et al. Ocular disorders as prevailing manifestations of antiphospholipid syndrome: a case series // Cases J. – 2009. – Vol. 2. – P. 159.

Utz V.M., Tang J. Ocular manifestations of the antiphospholipid syndrome // Br. J. Ophthalmol. – 2011. – Vol. 95, № 4. – P. 454-459.

Van Daele P.L.A., Kappen J.H., van Hagen P.M., van Laar J.A.M. Managing Behçet disease: An update on current and emerging treatment options // Ther. Clin. Risk. Manag. – 2009, № 5. – P.385-390.

Yeh J.H., Cheng C.K., Chiu H.C. A case report of doble-filtration plasmapheresis for the treatment of age-related macular degeneration // Ther. Apher. Dial. – 2008. – Vol. 12, № 6. – P. 500-504.

Yuki N., Koda M., Hirata K. Isolated internal ophthalmoplegia associated with immunoglobulin G anti-GQ1b antibody // Neurology. – 1998. – Vol. 51, № 5. – P. 1515-1516. 

Назад
Вы можете оставить свое сообщение с помощью формы ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Оставьте заявку на обучение, заполнив форму ниже:
Спасибо за обращение!

В ближайшее время мы свяжемся с Вами.
Разработка сайта Seohelp24.ru